Herpesviridae ou herpesvírus é uma família de víruscujos genes estão contidos em uma molécula de DNA (sendo então, um DNA-vírus). Existem 8 tipos de herpervírus, e mesmo fazendo parte da mesma família, cada um desses tipos age de forma diversa e afeta sistemas diferentes do organismo.  

Os sintomas das infecções ocasionadas por herpesvírus variam, mas em geral se caracterizam por uma infecção latente nas células nervosas que pode ser reativada por fatores biológicos ou ambientais. As pessoas imunodeprimidas (transplantados, HIV, etc.) estão mais susceptíveis às infecções pelo vírus.  

 

Tipos de Herpesvírus

Herpesvírus humano tipo 1 (HHV-1) e 2 (HHV-2)

Foram os primeiros herpesvírus a serem descritos na literatura. O HHV-1 adapta-se melhor e atua, de forma mais eficiente, nas regiões oral, facial e ocular, já o HHV-2 se adequa melhor às regiões genitais, envolvendo caracteristicamente a genitália e a pele abaixo da cintura. 

Herpesvírus humano tipo 3

As duas manifestações clínicas da infecção pelo vírus HHV-3 são: Varicela – causada pelo varicela-zoster (VZV) e o herpes zoster – causada pelo herpes zoster vírus (HZV). 

Herpesvírus humano tipo 4

Vírus Epstein-Barr (EBV) ou HHV-4 apresenta uma vasta distribuição mundial, cerca de 90% da população, sendo transmitido através da saliva, de objetos contaminados (escova de dentes, louça) ou através de transfusões sanguíneas. A infecção por este tipo de vírus ocorre geralmente na infância e é assintomática na maioria dos casos, persistindo de forma latente (oculta, sem manifestação), durante toda a vida do indivíduo. A alta incidência deste vírus em crianças infectadas pelo HIV comparada a crianças não infectadas sugere uma possível ligação entre as duas viroses. 

Herpesvírus humano tipo 5 (HHV-5)

citomegalovirus (CMV) é um agente infeccioso presente em diferentes locais, que ataca, preferencialmente, fibroblastos humanos. Suas principais vias de transmissão são a via oral e a respiratória – podendo também ser transmitido pelo leite materno, saliva, urina, secreção do cérvix uterino, placenta, transfusões sanguíneas, transplantes de órgãos e relação sexual. As formas mais graves dessa virose humana ocorrem no período neo-natal e resultam da infecção intrauterina. 

Herpesvírus humano tipo 6 (HHV-6)

Foi inicialmente isolado em 1986 por Salahudin et al., em pacientes com doenças linfoproliferativas ou síndrome da imunodeficiência adquirida. Possui duas variantes distintas, sendo elas: o HHV-6A, considerado o mais citolítico e com um nível maior de virulência, e o HHV-6B, agente causador do exantema súbito (roséola infantum). A via de transmissão mais conhecida é a que ocorre de forma horizontal, através da saliva – uma vez que as glândulas salivares funcionam como um reservatório muito importante desse vírus. 

Herpesvírus humano tipo 7 (HHV-7)

Descoberto em 1990, constitui um vírus ubíquo e leucotrópico, que, após a primo-infecção, permanece latente nas células mononucleadas do sangue periférico, podendo ser reativado após estimulação destas. Em indivíduos saudáveis, as glândulas salivares constituem o local preferencial e as secreções orais, os melhores veículos de transporte para a transmissão do vírus. O vírus possui similaridade com o vírus HIV, nomeadamente o fato de, para ambos, a molécula CD4+ ser um componente essencial para funcionar como receptor. Cerca de 85% dos adultos possuem anticorpos para o HHV-7, por isso a infecção ocorre geralmente na infância. 

Herpesvírus humano tipo 8 (HHV-8)

Também conhecido como herpesvírus associado ao Sarcoma de Kaposi (KSHV), o HHV8 causa infecções principalmente em indivíduos imunocomprometidos e, também, está associado com a doença de Castleman multicêntrica e linfoma. Os produtos do gene do HHV8 promovem a proliferação de células do fuso e angiogênese e, por isso, podem eventualmente levar à transformação do tumor. Após a infecção inicial por HHV8, o vírus permanece latente e pode ser reativado quando a imunidade cai severamente, como em casos de infecções por HIV e transplantes.  

 

Herpesvírus

 

Manifestações orais 

 

Gengivoestomatite herpética primária (HSV-1 ou HSV-2)

Ocorre geralmente a partir do contato com gotículas de saliva contaminada ou contato direto com lesões ativas. O início das manifestações é repentino, caracterizando-se por numerosas vesículas puntiformes, as quais se rompem e formam inúmeras lesões pequenas, ulceradas e eritematosas. 

Herpes labial recorrente (geralmente pelo HSV-1)

Caracteriza-se por vesículas avermelhadas e na maioria das vezes dolorosas. Apresenta início súbito, geralmente após sensação de dormência, prurido, pontadas, dor e ardência nos lábios, que aparecem durante um período de aproximadamente 4 dias. Alguns fatores que levam à recorrência da lesão são: febre, estresse, trauma físico, menstruação e imunossupressão. 

Herpes intraoral recorrente (HSV-1 ou HSV-2)

Este tipo de lesão é quase exclusivo de epitélio ceratinizado, o que facilita no seu diagnóstico diferencial com úlceras aftosas. Apresenta-se como um acúmulo unilateral de vesículas que se rompem, deixando pequenas úlceras dolorosas, bem delimitadas, em mucosas sobrejacentes a tecido ósseo (palato ou gengiva). Resolve-se espontaneamente entre 7 a 10 dias.

Infecção pelo HHV-3

Se manifesta como lesões que se apresentam de forma individual: vesículas branco-opacas com 1 a 4mm, que se rompem para formar ulcerações de pouca profundidade. Frequentemente as lesões estendem-se para a linha média e ocorrem juntamente com as lesões da pele, que recobrem o quadrante afetado, desaparecendo ao fim de uma semana. Excepcionalmente, podem surgir complicações que podem agravar-se, haja vista infecções agudas no palato duro, fossa tonsilar e língua, sobretudo em pacientes imunocomprometidos. 

Mononucleose infecciosa (HHV-4)

Conhecida como “doença do beijo”; esta infecção ocorre usualmente pelo contato íntimo – pode ocorrer disseminação intrafamiliar por meio de saliva contaminada nos dedos, brinquedos, canudos, entre outros. Geralmente os sintomas se resumem à febre, fadiga, mal-estar e linfadenopatia. Pode apresentar-se como uma hiperplasia nas amígdalas com exsudato amarelado e, também, como petéquias no palato mole.  

Citomegalovírus – CMV (HH-5)

As sequelas odontológicas do Citomegalovírus – CMV (HH-5) são:  dentes com hipoplasia difusa do esmalte, atrição significativa, áreas de hipomaturação do esmalte e coloração amarelada da dentina subjacente – geralmente os pacientes afetados apresentam ulcerações crônicas nas mucosas. 

Tratamento do Herpesvírus

O primeiro agente de escolha com uma potente ação antivirótica seletiva é o Aciclovir, que representa um inibidor específico e tolerável da polimerase do DNA viral. A terapia antiviral deve ser iniciada imediatamente após o início de sintomas, sendo esses: dormência, pontadas, prurido, eritema e dor, sendo esse período denominado “período prodrômico”, e concluída somente com o desaparecimento das lesões. Este fármaco pode ser administrado por três vias: oral (comprimido ou suspensão), endovenosa ou tópica (pomada aplicada no local da lesão).  

Além do aciclovir, existe também o tratamento com laser de baixa intensidade, que age como analgésico e anti-inflamatório. De acordo com os estudos de Ferreira et. al., o uso do laser de baixa intensidade é bastante válido, sendo observada uma redução gradual na replicação dos vírus HHV-1 e HHV-2 com 68,4% e 57,3% de inibição, respectivamente, após 5 aplicações, indicando o seu uso clínico. 

Alguns estudos sobre a suscetibilidade do HHV-8 aos medicamentos antivirais sugerem a existência de uma resistência relativa ao aciclovir e ao penciclovir, mas a existência de suscetibilidade a ganciclovirfoscarnet e cidofovir. 

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Dra. Maria Cecília

Referências:  
http://revodonto.bvsalud.org/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1677-38882012000300004 
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/herpes-v%C3%ADrus/infec%C3%A7%C3%B5es-por-herpes-v%C3%ADrus-simples-hsv 
http://ole.uff.br/wp-content/uploads/sites/303/2018/02/r24-4-2012-8-Herpes-Simples-Atualizacao-Clinica.pdf 
http://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7695/herpesvirus_infections.htm